第一节　心力衰竭

心力衰竭（heart failure）指由于任何心脏结构和功能异常导致心室舒张和（或）收缩功能受损的一组临床综合征，临床常见呼吸困难、乏力、下肢水肿、尿少、食欲不振等表现。

【分类】

1.按心力衰竭发生的部位　左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭，以左心衰竭多见。

2.按左室射血分数　射血分数降低的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭。

3.按心力衰竭起病缓急　急性心力衰竭、慢性心力衰竭。

慢性心力衰竭起病缓慢，为器质性心脏病患者不可避免的结局，是大多数心血管疾病的最终归宿与最主要的死亡原因。本节重点介绍慢性心力衰竭。

一、慢性心力衰竭

【病因和发病机制】

（一）基本病因

1.原发性心肌损害　常见于冠心病、心肌炎、扩张型心肌病、糖尿病心肌病等。

2.心脏负荷过重　①压力负荷（后负荷）过重：左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。②容量负荷（前负荷）过重：见于瓣膜反流性病变（如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全）、心内外分流性病变（如动脉导管未闭、房间隔缺损）和全身性血容量增多（如严重贫血、甲状腺功能亢进症等）。长期负荷过重可引起继发性心肌收缩力减弱。

3.心室舒张期充盈受限　心室舒张期顺应性减低（如高血压左心室肥厚、冠心病、心肌缺血、肥厚型心肌病）、心包疾病（心包积液或缩窄性心包炎）、限制型心肌病及二尖瓣狭窄等，均致左心室舒张期充盈受限而使心搏出量减少。

（二）诱发因素

心力衰竭的发生与加重多由各种诱发因素引起。

1.感染　呼吸道感染为最常见诱因。

2.严重的心律失常　快速性心律失常如心动过速、心房颤动等。缓慢性心律失常如高度房室传导阻滞、严重窦性心动过缓等。

3.体力活动和情绪激动　心率加快、心肌耗氧增加，加重心脏负担，从而诱发心力衰竭。

4.妊娠与分娩　心脏病孕产妇，在妊娠期（尤其第28～32周）、分娩期（特别是第二产程）及产后2天内，血流动力学变化显著及心脏负荷过重，易诱发心力衰竭。

5.血容量增加　输血、输液过多或过快，钠盐摄入过多，可造成血容量急剧增加。

6.治疗不当　如洋地黄过量或不恰当停用，应用有抑制心肌收缩力的药物（如维拉帕米等），不恰当停用降压药或利尿药等。

7.原有心脏疾病加重或并发其他疾病　如冠心病发生心肌梗死，或合并贫血、肺栓塞，或甲状腺功能亢进症等。

【临床表现】

（一）左心衰竭

1.症状

（1）呼吸困难　左心衰竭早期最重要和最常见的症状。①劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状，最初仅发生在重体力劳动时，休息后可缓解。②端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常被迫采取坐位或半坐位以解除或减轻呼吸困难。③夜间阵发性呼吸困难：发作多在夜间熟睡后，常因胸闷、气急而惊醒，可伴有咳嗽、哮鸣音、咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称心源性哮喘。轻者坐起后气急逐渐消失，严重者可持续发作，甚至发展为急性肺水肿。

（2）咳嗽、咳痰和咯血　咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，体力劳动或夜间平卧时加重，同时咯白色泡沫样痰。肺泡和支气管黏膜淤血，使血浆或红细胞渗入肺间质肺泡内，或肺毛细血管或支气管黏膜下静脉破裂，可致咯血。

（3）其他症状　如乏力、发绀等，严重时由于脑缺血、缺氧，可出现嗜睡或烦躁、神志错乱等精神症状。

2.体征

（1）心脏体征　除原有心血管疾病的体征外，有左心室增大、心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部可闻及舒张期奔马律，可触到交替脉。

（2）肺脏体征　两肺底部可闻及湿啰音，是左心衰竭的重要体征之一。若继发支气管痉挛，可伴有哮鸣音。

（二）右心衰竭

1.症状　因慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致。①如长期消化道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻。②肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退。③肝淤血引起上腹饱胀是右心衰竭一个较早的症状，长期肝淤血可引起黄疸、心源性肝硬化，此外亦有呼吸困难的表现。因右心衰竭多继发于左心衰竭而存在，也可见于肺部疾患所致的单纯右心衰竭。

2.体征　除原有心血管病体征外，还可出现以下体征。

（1）心脏表现　心前区抬举性搏动，心率增快，胸骨左缘可闻及舒张期奔马律。

（2）颈静脉充盈或怒张　右侧较明显，为右心衰竭的早期表现。

（3）肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性　右心衰竭的早期表现，常发生于水肿之前。

（4）水肿、胸水与腹水　下垂性凹陷性水肿是右心衰竭的典型体征。水肿最早出现在身体的下垂部位，立位时以脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧时则表现为骶部水肿。严重者全身水肿，并可出现胸水、腹水。胸水以右侧者多见，腹水多发生于晚期病例。

（5）发绀　因肺部氧合不全、血流缓慢，血液在组织内淤积，组织自毛细血管血液中吸取较多的氧而使还原血红蛋白增加，多为周围性紫绀，出现在肢体下垂部分及周围部位，如指（趾）端、面颊、耳垂等。

（6）营养不良、消瘦甚至恶病质　见于晚期患者。

（三）全心衰竭

全心衰竭同时有左、右心衰竭的表现。但右心衰竭时，右心室排血量减少，使左心衰竭所致的肺淤血之呼吸困难表现有所减轻。

【辅助检查】

1.利钠肽及肌钙蛋白检测　为心力衰竭诊断及预后判断的重要指标，临床常用BNP及NT-pro BNP，未经治疗者水平正常可排除心力衰竭。肌钙蛋白水平可明确是否存在严重急性冠脉综合征，严重心力衰竭时可轻微升高。

2.X线检查　心影大小及外形有助于原发性心脏病的诊断。可见肺淤血的表现，肺门及上肺血管影增强；肺泡性肺水肿时，肺门呈现蝴蝶影；部分患者可见胸腔积液。

3.超声心动图检查　可提供各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能情况，是评估心脏结构和功能的首选方法。

4.心电图检查　无特异性表现，但能帮助判断心肌缺血、陈旧性心肌梗死及心律失常等。

5.创伤性血流动力学检查　对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能。CI正常值为2.5～4L/（min·m2）；PCWP正常值为6～12mmHg。

【诊断与鉴别诊断】

（一）诊断

依据病因、病史、症状、体征及客观检查综合做出心力衰竭的诊断。临床诊断应包括病因诊断、病理诊断、病理生理诊断及心功能状态诊断。

1.首先明确器质性心脏病的诊断。

2.心力衰竭的症状与体征是诊断的重要依据。左心衰竭肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心力衰竭的重要依据。

3.辅助检查有助于诊断。

（二）心脏功能评价

美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的分级方案，主要根据患者自觉的活动能力划分为4级：①Ⅰ级：体力活动不受限制。一般活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。②Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。③Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，小于日常的活动即可引起上述症状。④Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

（三）鉴别诊断

1.左心衰竭　主要与支气管和肺部疾病所引起的呼吸困难相鉴别。其中以心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断较重要（表3-1）。

2.右心衰竭　与心包积液、缩窄性心包炎、肾炎、肝硬化等引起的水肿和腹水相鉴别（表3-2）。

【治疗】

治疗原则：防治病因，去除诱因；减轻心脏前后负荷；增强心肌收缩力；缓解神经内分泌激活。

（一）一般治疗

1.基本病因的治疗。针对病因治疗，如控制高血压，药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血，慢性心瓣膜病实施换瓣手术等。

2.消除诱因。常见的诱因为感染特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药治疗。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，如不能及时复律，应尽快控制心室率。潜在的甲状腺功能亢进症、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。

3.改善生活方式，干预心血管损害的危险因素，控制高血脂、高血压、糖尿病，戒烟、戒酒，控制体重。饮食宜低盐、低脂，重度心力衰竭患者应限制每日出入水量，每日称体重可以早期发现液体潴留。应鼓励心力衰竭者进行心脏康复治疗，提高生活质量。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可接种流感、肺炎球菌疫苗以预防感染。

4.密切观察病情演变及定期随访，了解对药物治疗的顺从性、药物的不良反应和患者的饮食等情况，及时发现病情恶化并采取措施。

（二）药物治疗

1.利尿剂　利尿剂是心力衰竭治疗的最常用药物，通过排钠排水缓解淤血症状、减轻水肿。常用利尿剂：①噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表。②袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表。③保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）。④精氨酸加压素（AVP）受体拮抗剂：托伐普坦。长期使用利尿剂最容易出现的副作用是电解质紊乱，特别是血钾紊乱可导致严重后果，应随时监测。

2.肾素-血管紧张素系统抑制剂　包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），联合应用β受体阻滞剂及在特定患者中应用醛固酮受体拮抗剂的治疗策略，以降低心力衰竭的发病率和死亡率。常用药物ACEI包括依那普利、福辛普利、贝那普利、雷米普利等，ARB包括缬沙坦、氯沙坦、坎地沙坦等。

3.β受体阻滞剂　心力衰竭患者合理使用β受体阻滞剂可明显增加运动耐量，降低死亡率。常用药物如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。

4.醛固酮受体拮抗剂　醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。常用药物如螺内酯、依普利酮等。

5.洋地黄类正性肌力药　主要适用于心功能减退所致的充血性心力衰竭；心房扑动或伴有快速室率的心房颤动；室上性快速性心律失常，如室上性心动过速、心房颤动、心房扑动。老年人、缺血缺氧、肾功能不全、低血钾等易致洋地黄毒性反应，用量须减少。

6.其他药物　如伊伐布雷定、血管扩张药、能量代谢药物，以及一些新型的复方制剂如库巴曲坦等，都可以改善心力衰竭症状。

二、急性心力衰竭

急性心力衰竭指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床以急性左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。急性右心衰竭较少见，临床可发生于急性右室心肌梗死和大面积肺栓塞等。

【病因和发病机制】

任何心脏结构或功能的突发异常，使心排血量急剧降低，肺静脉压突然升高，均可发生急性左心衰竭。常见的病因：①急性收缩力减低，如急性心肌炎、广泛前壁心肌梗死等引起的急性弥漫性心肌损害。②心脏容量负荷突然加重，如急性瓣膜功能障碍，血液反流，以及输液、输血过多或过快等。③急剧的心脏后负荷增加，如高血压心脏病血压急剧升高。④严重的心律失常，如快速性心房颤动、显著的心动过缓等。

主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流受阻，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。

【临床表现】

突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/分，强迫端坐位，面色灰白、发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，极重者可因脑缺氧而神志模糊。急性肺水肿早期可因交感神经激活，血压一过性升高；随病情持续，血管反应减弱，血压下降。急性肺水肿如不能及时纠正，严重者可出现心源性休克。体征表现有心率增快，心尖区第一心音减弱，可有舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，两肺满布湿啰音和哮鸣音。

【诊断与鉴别诊断】

根据典型症状与体征即可做出诊断。

急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别；与肺水肿并存的心源性休克，与其他原因引起的休克不难鉴别。疑似患者可行BNP/NT-pro BNP检测，阴性者几乎可排除急性心力衰竭的诊断。

【治疗】

急性左心衰竭是临床急危重症，应尽快明确诊断，积极迅速抢救，主要治疗急性肺水肿。

1.体位：患者取半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2.吸氧：立即用鼻管高流量给氧，或面罩加压给氧。

3.镇静：皮下或肌内注射吗啡5～10mg，不仅可以镇静，使呼吸深度减小，频率减慢，从而改善通气/换气及躁动给心脏带来的额外负担；还可迅速扩张外周静脉及小动脉，减轻心脏的前、后负荷。伴有神志障碍、慢性肺部疾病时禁用。

4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，通过利尿、扩张静脉作用，有利于肺水肿的缓解。

5.扩张血管：能降低心室前、后负荷，从而缓解肺淤血，可用硝普钠、硝酸甘油等。

6.洋地黄类药物：毛花苷C适用于房颤伴快速心室率，并已有心室扩大伴左室收缩功能不全者。

7.氨茶碱：可扩张支气管并有正性肌力及扩血管、利尿作用。

8.机械辅助治疗：极危重患者需要时可采取主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助系统。

9.急性症状缓解后，应对诱因及基本病因进行治疗。